Lékařská poradna

Popisované zdravotní téma nemůže být náhradou za odborné zdravotní vyšetření. Pro stanovení zdravotních závěrů je vždy třeba obrátit se na lékaře, který vás zná.

Napřed splnit dva body

Již delší dobu se snažím hlouběji pochopit fungování tzv. receptorové teorie, která je základním kolečkem v regulačních mechanismech organismu.

Pokud existuje nějaká nemoc, je na prvním místě podstatné popsat rizikové faktory, které se podílejí na vzniku nemoci, a pak je důležité pochopit mechanismus, jak patologie působí. Pokud jsou splněny tyto dva body, lze sestavovat konkrétní léčebný program. Pokud splněny nejsou, léčení se nedaří, protože probíhá pouze pokusem a omylem a nejspíše jen reaguje na vzniklý příznak nemoci = následek ve snaze příznak potlačit nebo zmírnit. O vyléčení v takovém případě nejde.

Dnes si všimnu fungování tzv. signálních molekul.

Signální molekuly

jsou látky schopné přenášet signál.

Lze je rozdělit podle chemické povahy do několika skupin, např. jsou lipidového charakteru, bílkovinného, deriváty aminokyselin atd.

Tyto signální molekuly vylučují buňky, dostanou se do krve a oběhovým systémem k cílové buňce, na jejíž receptor se navážou. Receptor je důležité vazebné místo, kde se identifikuje chemický signál a přenáší se k cíli. V takovém případě je to posel, ligand či agonista. Spojení signálu s receptorem však může být zablokováno blokátorem neboli antagonistou. Tento regulační systém se uplatňuje třeba při zánětu. Vědecké poznatky nám umožní podle mechanismu působící patologie ovlivnit např. autoimunitní zánět u roztroušené sklerózy nebo autoimunitní zánět střeva.

Příkladem

Tehdy sehrává důležitou roli signální molekula Sfingosin -1- fosfát a jí příslušný receptor S1P. Tato signální molekula je lipidového charakteru a je přítomna v celém organismu. Je klíčová v aktivaci imunitního systému, je to posel pro membránové receptory (agonista). V případě přítomného autoimunitního procesu jde o to, aby se upravil mechanismus přenosu informace a aby přestal působit zničující zánět. Dosud se takový zánět potlačoval imunosupresivy s mnoha dalšími vedlejšími projevy. Je tedy logické, že vědecké týmy hledají šetrnější způsoby léčby.

Při obraně je důležitý stav lymfocytů, jež dozrávají v lymfatickém systému, především v uzlinách, v místech, kde je velmi nízká koncentrace S1P (Sfingosin 1- fosfátu).

Zánět

Pokud se rozvine zánět, dojde v zanícené tkáni k produkci mediátorů TNF alfa, Il-1, VEGF (vaskulární endoteliální růstový faktor), které začnou působit na lymfocyty tak, že zvýší počet S1P receptorů; lymfocyty začnou vystupovat z uzlin, dostávat se do lymfatických cest i do krevního oběhu, z něhož vystupují do místa zánětu. Neví se, jak to místo zánětu najdou. Hovoří se o S1P gradientu, který se orientuje podle koncentrace té signální molekuly…

Léky reagující na následek

V léčbě pak jde o zablokování migrace lymfocytů z uzlin do místa zánětu a způsobí místní snížení počtu lymfocytů. Tím mají tu více, tu méně potlačující efekt na zasaženou tkáň. Mělo by to být přínosné u RS nebo idiopatických střevních zánětů.

Popsal jsem zde teoretické poznatky o mechanismu patologie. Podobně lze popsat i mechanismus alergické reakce, kdy se uvolní histamin, a ten je pak zablokován chemickým antihistaminikem.

Věda dělá úžasné pokroky, nicméně věnuje hlavní pozornost jen na řešení následku. Vyhledal jsem celkem 12 nových léků, které se snaží usnadnit léčbu těchto nemocí, které lékaři označují slovem idiopatické, to znamená z neznámé příčiny. Již jen z tohoto je jasné, že vyzkoumaným léčivem je řešena jen ta druhá část. Ale ta podstatná, která má odhalit příčinu vzniku nemoci, řešena není. A to se právě projevuje tím množstvím vyzkoumaných léků, kdy ani jeden z nich příčinu neřeší. Na sympoziu, které se věnuje těmto lékům (které nemohu jmenovat, abych jim nedělal reklamu) se přednášející vyjadřují kromě objasnění mechanismu také takto: „Nyní probíhá fáze testování a ověřování účinnosti… Ukazuje se, že by to mohla být naděje pro pacienty… Čekáme, jestli lék bude schválen a zařazen do systému pojišťoven… Účinek je nadějný, nicméně může mít z 25 % nežádoucí projevy, a proto je nutno lék kombinovat s imunosupresivem.“

Je to tedy hodně individuální, ne každému nemocnému bude ten či onen lék dobře fungovat. Na každého působí jiné faktory, každý je pod vlivem jiné příčiny. Vybádání individuálního mechanismu pro jednoho člověka a vyrobení konkrétního léku by bylo nesmírně nákladné, ne-li nemožné. Výrobce se proto snaží vyrobit lék takový, který by mohl být vyráběn hromadně a byl k dostání v lékárně. Ale takový lék nemůže být zase individuální. Jinými slovy, účinnost bude nejasná.

Omlouvám se za jistý pesimismus, který kontruje tvrzení vědců o naději těchto léků. Pracoval jsem v první linii, byl jsem s pacienty spjat a viděl, jak ony naděje postupně zhasínaly…

Pro mne je stále na prvním místě odstranit ono slovo ´idiopatické´ = příčina neznámá. Protože vždycky musí být příčina, bez příčiny nemůže být nemoc. Jen se nehledá tam, kde se má hledat. Není proveden komplexní rozbor všech úrovní existence jedince. Specialisté, kterých si vážím, tento krok přeskočí nebo prostě na něj nemají čas.

Konzultace je možná přes naši poradnu.

http://www.symbivita.cz/lekarska-poradna/

MUDr. Pavel Šácha